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Les troubles de l’humeur et les troubles dépressifs

Les carences dopaminergique et en sérotoninergique sont à l’origine de la dépression majeure.
L’axe dopaminergique (ou catécholaminergique) est fonction de l’acide aminé tyrosine.
La tyrosine est à l’origine de la synthèse de la dopamine (le starter) et la noradrénaline (l’accélérateur).
La dopamine est la molécule de la pensée, de l’envie, de l’intérêt.
La noradrénaline est molécule de la pérennisation et de l’amplification de l’action parce que cela nous fait plaisir. C’est donc aussi la molécule du plaisir.
L’axe sérotoninergique (ou indolaminergique) est fonction de l’acide aminé tryptophane.
Le tryptophane est à l’origine de la synthèse de la sérotonine (le frein, la prise de recul, l’endormissement) et de la mélatonine (régule le rythme biologique du sommeil profond).
Une carence en sérotonine se traduit par un comportement impulsif.

 

Comment savoir si la dépression est due à une carence dopaminergique ou sérotoninergique ?

  1. Les signes cliniques d’une carence dopaminergique

Fatigue du matin car la nuit a été mauvaise, migraine du matin parfois, difficulté à se concentrer et à se souvenir, perte de motivation, de plaisir et de désir.
La tyrosine est apportée par les protéines. C’est le matin que la tyrosine est le mieux assimilée.
Causes de carences en tyrosine :
~ les personnes âgées digèrent mal les protéines,
~ si le taux d’insuline ou de cortisol est élevé dans le sang, la tyrosine est brûlée pour faire de l’énergie.

Le stress chronique fait augmenter le taux de cortisol.

Un diabète de type 2 ou un petit déjeuné sucré fera augmenter le taux d’insuline et la tyrosine ne pourra pas être utilisée pour être transformée en catécholamine.
Le matin, il important de privilégier un petit déjeuner riche en protéine et pauvre en sucre, cela permettra un bon apport de tyrosine qui sera bien assimilé puis métabolisé en dopamine. La concentration, le réveil et la vigilance seront améliorés.

Les 2 principaux cofacteurs de la synthèse de la dopamine sont le fer et la BH4 (tétrahydrobioptérine) qui est un dérivé de la vitamine B9.


eeeee2. Les signes cliniques d’une carence sérotoninergique

On compte 4 signes d’appel : irritabilité/agressivité, compulsion vers le sucre, insomnie et réveil nocturne, dépression hostile
Le tryptophane est apporté par les protéines.
Le tryptophane est plus rare que la tyrosine et il existe une compétition entre le tryptophane et la tyrosine pour leur l’assimilation au niveau intestinal.
La présence de glucides dans la ration alimentaire favorise l’absorption du tryptophane au détriment de la tyrosine.
Il existe plusieurs cofacteurs importants impliqués dans la synthèse de la sérotonine :
~ le fer, l’oxygène et le cuivre
~ les vitamines B6, B9 et B12

En résumé, le ratio « glucide / protéine » influence l’assimilation « tryptophane / tyrosine »
Le matin et le midi : protéines animales
Le goûter et le soir : glucides lents et protéines végétales (et aussi poissons car contiennent beaucoup de tryptophane).

 

Les dépressions résistantes aux antidépresseurs

Les SSRI (IRS en français) (http://www.depression-guide.com/lang/fr/ssri-antidepressants.htm) : 1 patient sur 2 ne répond pas à ce médicament (le plus connu est le Prozac®). Cela est dû à ce que toutes les dépressions ne sont pas dues à un problème lié à la sérotonine. Il y a aussi la dopamine !
Les SSRI sont peu efficaces en cas de dépression moyenne et très efficaces en cas de dépression grave.

Il existe 3 origines de la dépression :

zzzz1. Epuisement présynaptique de la sérotonine

Les SSRI empêchent la recapture de la sérotonine. Ces médicaments sont seulement efficaces : en effet, une fois le stock de sérotonine épuisé, ils ne servent plus à rien.
La solution est de stimuler la production de sérotonine en mangeant du tryptophane et du fer.

zzzz2. Epuisement postsynaptique de la sérotonine

S’il n’y a pas de récepteurs postsynaptiques de la sérotonine, la sérotonine ne sert pas à grand-chose.
L’absence de ces récepteurs est symptomatique d’une membrane trop rigide. Cela traduit une prépondérance de graisses saturées et « trans » au profit de graisses riche en acide gras w3 longue chaîne (DHA et EPA). On trouve ces graisses dans les poissons gras.
Une carence en DHA et EPA provoque une dépression et plus la carence est élevée plus la dépression est forte.

L’EPA et le DHA majorent l’effet des SSRI :
~ L’EPA a un rôle d’antidépresseur, il est très actif dans les cas de dépression légère. 1000 mg/jour pendant 6 mois en cas de dépression aiguë.
~ Le DHA lutte contre la rechute en dépression.

zzzz3. Inflammation cérébrale de bas grade et dépression résistante

Inflammation de bas grade = bruit de fond d’un état inflammatoire dans notre corps.
Toute inflammation dans notre corps s’accompagne au niveau cérébral d’un état inflammatoire.
Ce climat inflammatoire dans notre cerveau dégrade la sérotonine entraînant
à court terme, des troubles du sommeil et un état dépressif à moyen terme, production d’acide quinolinique = produits neurotoxiques.

Il existe 2 marqueurs sensibles permettant de détecter une inflammation de bas grade :
~ CRPus (ultrasensible)
~ Marqueurs inflammatoires des acides gras dont l'indice w3 (EPA+DHA+ALA), l'indice w3/w6 et l'indice "acide arachidonique/EPA".
Ces 2 marqueurs sont associés à des troubles de l’humeur (symptômes de la dépression) et des troubles cognitifs (vieillissement, mémoire, démence).

 

Synthèse sur la dépression résistante

1.  en cas d’épuisement pré-synaptique en sérotonine :
- doser la ferritine et le tryptophane, respecter la chronobiologie nutritionnelle
- s’il y a un déficit en folate signe d’une mauvaise réponse aux IRS (SSRI), prendre 1 mg de folate (vit B9) par jour pendant une semaine puis 400 mg/jour.

2. en cas d’épuisement post-synaptique en sérotonine :
- corriger le déficit en w3, EPA et DHA par la consommation de poissons gras et huile de colza notamment.

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